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研究發現caspase-8酶控制細胞凋亡和壞死性凋亡還控制細胞焦亡

提供者:上海雅吉生物科技有限公司   發布時間:2019/12/23  閱讀次數:93次   進入該公司展臺

  為了保護健康的組織正常運轉,細胞利用不同的細胞死亡機制來處理不需要的細胞(比如受到感染的或衰老的細胞)。細胞凋亡(apoptosis)是一種“細胞自殺程序”,并不引起組織損傷,而且是由caspase-8誘導的。壞死性凋亡(necroptosis)是調節細胞死亡的另一種方式,它引起細胞損傷,并且    通常在caspase-8受到抑制時發生作用。細胞焦亡(pyroptosis)描述了一種受調節的細胞死亡過程的炎癥模式,它通常在微生物病原體入侵時受到激活,并且對于增強抗微生物免疫力至關重要。

       在一項新的研究中,德國科隆大學的Hamid Kashkar及其團隊報道酶caspase-8也誘導細胞焦亡,而且這種誘導不需這種酶的酶活性的參與。基于此,研究人員發現這種酶不僅控制細胞凋亡和壞死性凋亡,而且還控制細胞焦亡。

       研究團隊在細胞培養物和小鼠中研究了caspase-8的生物學作用,發現caspase-8的酶活性是抑制細胞焦亡所必需的,發現酶活性失活的caspase-8的表達會導致胚胎致死和炎性組織破壞。只有同時阻斷壞死性凋亡和細胞焦亡時,這種情形才得以逆轉。
      caspase-8酶活性的缺乏主要導致壞死性凋亡。當壞死性凋亡受到阻斷時,無酶活性的caspase-8充當一種蛋白支架以形成一種稱為炎性體的信號蛋白復合物,這最終導致細胞焦亡。微生物病原體嚴重依賴于被感染細胞的命運,并且已進化出許多抑制細胞凋亡和壞死性凋亡的策略。

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